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麻疹
时间:2016-09-27 09:35:12来源:未知
麻疹

是由麻疹病毒引起的急性传染病,传染性极强,多见于儿童。其临床特征为发热流鼻涕咳嗽、眼结合膜炎,出现特殊的科氏斑(又称麻疹黏膜斑)和广泛的皮肤斑丘疹。麻疹一般康复顺利,但也可引起严重并发症。

常并发呼吸道疾病如中耳炎、喉-气管炎、肺炎等,麻疹脑炎、亚急性硬化性全脑炎等严重并发症。目前尚无特效药物治疗。我国自1965年,开始普种麻疹减毒活疫苗后发病显著下降。

我国古代医书很早就有关于发疹性疾病的记载,自北宋起有关麻疹记载渐多,如钱乙。小儿药诊直诀〃(1023~1104),且已认识到麻疹为一种流行性传染病。

典型麻疹

(1)潜伏期:一般为10天±2天(6~21天),感染严重或经输血获得感染者潜伏期可短至6天,接受过免疫制剂(全血、血清、免疫球蛋白等)或曾接种过麻疹疫苗而发病时,则潜伏期可延长至3~4周。在潜伏期末1~2天已可从上呼吸道分泌物中排出麻疹病毒。有些患者于接触麻疹患者数小时后,可出现暂时性轻度上呼吸道症状及低热,甚至有一过性皮疹,但甚罕见。麻疹典型病程可划分为三个阶段:前驱期、出疹期和恢复期。

(2)前驱期:一般持续3~5天,体弱及重症可延长至7~8天,而曾接种过麻疹疫苗或有被动免疫力者则可短至1天。此期临床上主要表现为上呼吸道(包括眼结合膜)炎症的卡他症状。有发热、咳嗽、流鼻涕、流眼泪、畏光等,伴有不同程度的全身不适。发热常日低夜高,逐日升高,可达39~40℃,婴幼儿可发生高热惊厥,年长儿或成人常诉头痛、头昏、乏力、嗜睡。咳嗽渐加重,多半为干咳,因上呼吸道黏膜炎症常下延至喉部、气管支气管,咳嗽往往带嘶哑声,年幼儿甚至出现呼吸急促和困难。常伴胃纳减退,甚至呕吐、腹泻等胃肠道症状。体格检查可见口腔及咽部黏膜充血明显,发病后2~3天可在第一磨牙对面的颊黏膜上出现科氏斑,为麻疹前驱期的特征性体征,有麻疹早期诊断价值。此种细小口腔内疹,呈白色,为0.5~1mm针尖大小,散在于鲜红湿润的颊黏膜上。初起时仅几个,很快增多,且可融合,扩散至整个颊黏膜,以及口唇内侧、牙龈等处,也偶见于眼睑结合膜上,极少发生于硬、软腭。斑点数目少时易在日光下见到细小白点,周围红晕,数目众多时可融合成片,仅见充血的颊黏膜上有细盐样突起颗粒。科氏斑一般维持2~3天,迅速消失,有时在出疹后1~2天还可见到。个别患者在前驱期开始时见到颈、胸、腹部出现风疹样或猩红热样或荨麻疹样皮疹,数小时内就消退,称为前驱疹。有时在腭垂(又称悬雍垂)、扁桃体、咽后壁、软腭处可发现棕红色斑点,出疹期初迅速隐去。

(3)出疹期:起病后3~5天当呼吸道卡他症状及发热达高峰时开始出现皮疹,常在见到科氏斑后1~2天。首先从耳后发际出现淡红色斑丘疹,渐及头部前额、脸面、颈部,自上而下扩展至胸、腹、背,最后达四肢,直至手心脚底,2~3天就波及全身。皮疹以斑丘疹为主,开始时颜色鲜红,压之退色,大小不等,平均直径2~5mm,分布稀疏分明,至出疹高峰时皮疹数目增多,聚集融合成片,色泽也渐转暗,但疹间皮肤仍属正常,偶见小疱疹或细小出血性皮疹。病情严重时,尤其伴有心肺衰竭时,皮疹颜色可突然转暗,并快速隐退。随出疹达到高峰全身中毒症状加重,体温进一步升高,可达40℃以上,精神委靡、嗜睡倦怠,或终日烦躁不安,咳嗽加重有痰、唇舌干燥、咽极度充血、眼睑浮肿,分泌物多。颈部淋巴结及肝脾肿大,肺部常闻干、湿啰音。胸部X线检查,可见纵隔淋巴结增大,肺纹理增粗。普种疫苗前年代成人较少患野毒株麻疹病毒引起的自然感染,出疹期中毒症状成人常比小儿为重,皮疹也都密集,但并发细菌感染似较婴幼儿为少。

(4)恢复期:在单纯麻疹患者,当皮疹和中毒症状发展到高峰后,体温常于12~24h内较快下降,随之患者精神好转,呼吸道症状减轻,但咳嗽常可延续较久,食欲大大好转。一般体温下降后2~3天皮疹按出疹顺序依次消退,留下浅棕色色素沉着斑,伴糠麸样细小脱屑,以躯干为多,2~3周内退尽。若无并发症,单纯麻疹自起病至疹退一般病程为10~14天。[2]

非典型麻疹

根据麻疹病毒基因差异、毒力强弱,进入人体数量多少,以及患者年龄大小、健康状况、营养优劣、免疫力的高低等,麻疹的临床发展过程除大多为典型麻疹外,在部分病例尚可呈现以下非典型表现。

(1)重型麻疹:大多由于患者体质弱,有其他疾病,营养不良免疫力低下或伴有继发性细菌感染等,使麻疹病情加重,如中毒性麻疹,因麻疹病毒感染严重,起病不久即出现高热40℃以上,伴有严重中毒症状,往往神志不清,反复惊厥,呼吸急促,唇指发绀,脉搏细速,皮疹密集,呈暗红色,融合成片。皮疹可呈出血性,形成紫斑,甚至伴发内脏出血、呕血、咯血、便血等(出血性麻疹),有时皮疹呈疱疹样可融合成大疱(疱疹样麻疹)。有些年幼体弱小儿麻疹皮疹疏淡,未能出透,未及手足心,或皮疹突然隐没,体温下降低于常温,面色苍白或青灰色(中医称白面痧),四肢厥冷,大多因心功能不全或循环衰竭引起(休克性麻疹),心率快速、脉搏细弱,呼吸不规则或困难。并发重症细菌性(金黄色葡萄球菌)肺炎或其他病毒性肺炎(腺病毒性肺炎)等也常属重症,常发生心力衰竭,病情重危,病死率高。

(2)轻型麻疹:大多因体内对麻疹病毒有一定的免疫力所致,如6个月前婴儿尚留有来自母体的被动免疫抗体,或近期注射被动免疫制剂,或以往曾接种过麻疹疫苗,以及第二次感染发病者,都可表现为轻症。轻型麻疹潜伏期可延长至3~4周,发病轻,前驱期短而不明显,呼吸道卡他症状较轻,科氏斑不典型或不出现,全身症状轻微,不发热或仅有低中度热。皮疹稀疏色淡,病程较短,很少并发症,但病后所获免疫力,特异抗体上升滴度与患典型麻疹者基本相同。现已证实麻疹也有不少隐性感染或无皮疹型麻疹,只能依据病后血清特异抗体增加来证实。

​(3)异型麻疹:主要发生在以往接种过麻疹灭活疫苗者,当接种4~6年后再接触麻疹急性期患者,就可引起异型麻疹。潜伏期为7~14天,前驱期可突发高热,达39℃以上,伴头痛、肌痛、腹痛、乏力等,而上呼吸道卡他症状不明显,可有干咳,多半无流鼻涕、眼泪、眼结合膜炎等。多数患者无典型科氏斑。起病后2~3天出现皮疹,从四肢远端腕部、踝部开始,向心性扩散到达四肢近端及躯干,以下身为多,很少扩散到乳头线以上部位,偶见于头面部。皮疹一般呈黄红色斑丘疹,有时呈2~3mm大小的小疱疹,有痒感,消退时不结痂,皮疹偶呈瘀点、瘀斑或荨麻疹样,常伴四肢水肿。呼吸道症状虽不严重,但肺部有时可闻啰音。X线检查可见肺门淋巴结肿大及肺部片状阴影。此种肺炎可反复延续1~2年。有些患者可表现为肝、脾肿大、肢体麻木、无力和瘫痪,也可临床上不出现明显皮疹,而有其他脏器病变症状。本病最重要的诊断依据为恢复期麻疹血凝抑制抗体及补体结合抗体滴度急剧上升。有报告异型麻疹患者都未找到致病的麻疹病毒,流行病学资料也指出本病无传染性。

本病发病机制目前认为是在宿主部分免疫的基础上产生对麻疹病毒超敏反应所引起。有研究指出灭活麻疹疫苗缺乏F蛋白抗原(灭活疫苗采用的甲醛破坏了F蛋白),故不能在人体中诱导抗F蛋白抗体,致使接受灭活疫苗者缺乏阻止麻疹病毒入侵和在宿主细胞内扩散的功能,而只产生H蛋白血凝抑制抗体(HI)。接种灭活疫苗数年后HI抗体逐渐下降,当再度接触麻疹病毒时HI抗体在早期就迅速上升,10天即可高达1∶1280,但因缺乏F抗体不能阻止病毒在细胞间传播,而引起异型麻疹。

(4)孕妇和新生儿麻疹:易感孕妇患麻疹病情相对较重,有报告54%因原发麻疹肺炎及其他呼吸道并发症住院。孕妇患麻疹虽不像患风疹易使胎儿发生畸变,但常在妊娠早期引起死胎、稍晚可引起自然流产或死产和早产。患麻疹的孕妇分娩前可经胎盘将病毒传给胎儿,使刚出生的新生儿也可发生麻疹,病情轻重不等,但往往无明显前驱症状而发疹较多。故主张给患麻疹母亲所产的新生儿在出生后就采用被动免疫,注射特异的免疫球蛋白。

胎儿可经胎盘获得来自孕母的麻疹抗体,取得被动免疫力。自20世纪60年代中期国际上广泛采用麻疹疫苗后,育龄妇女由于对麻疹病毒的免疫力大多来自疫苗所诱导,其麻疹保护抗体的滴度大多低于患自然麻疹后获得的抗体滴度,怀孕后通过胎盘传递给胎儿的抗体也少,出生后婴儿麻疹抗体滴度很快下降至保护水平之下,故新生儿和小婴儿麻疹患病率较普种疫苗前有所上升,一般病情不重。

(5)免疫低下者患麻疹:无论患先天性免疫缺陷或继发性免疫低下(如肿瘤患者、肾上腺皮质激素治疗者、营养不良免疫力衰弱等),若发生麻疹常患重症,病死率也较高,有报告肿瘤患者的麻疹常不出现皮疹,而一半以上可发生麻疹巨细胞肺炎,并容易并发脑炎。临床不易得出确切麻疹诊断,只能依靠从受感染组织中找到麻疹病毒抗原。以往未患过麻疹的免疫低下者,特别是细胞免疫低下者,如遇到感染期麻疹患者,应采用特异免疫球蛋白进行足量被动免疫,越早越好,以预防发生麻疹或至少减轻病情,即使已接受过麻疹疫苗者也应如此。

用药治疗

至今尚无特殊抗麻疹病毒药物,因此治疗麻疹重点在加强护理、优化环境、对症处理和预防并发症、祖国医学对治疗麻疹有丰富经验,应中西医结合处理麻疹患者。

一般处理及对症治疗

患者应在家或送医院隔离治疗至少至出疹后5天,如并发肺炎应再延长隔离5~10天,最好单间隔离,不与有呼吸道感染者接触,专人护理更为恰当。居室应保持空气新鲜、晒到日光、整洁温暖、湿度适宜,但患者不宜直接吹风或过分闷热。应卧床休息至体温正常、皮疹消退。衣着被褥不可过多,以防高热惊厥或出汗过多发生虚脱。口腔、鼻、眼及皮肤应保持清洁,可用生理盐水或温开水每天至少清洗口、鼻、眼2次。多喝温开水或果汁补充水分,饮食宜富营养易消化,清淡为好,但不可忌荤忌油,恢复期食欲增加时可每天加一餐,以促进康复,特别要补充维生素A以提高免疫力,可口服20万U/次,或10万U/d,分2次。已证实患麻疹时给予足量维生素A可大大改善其预后。重视对症治疗,高热时可给小剂量退热剂或头部冷敷,剧咳和烦躁不安者可试用少量镇静剂。为减轻中毒症状,特别对体弱多病者可在早期给予人血丙种球蛋白制剂0.2~0.6ml/kg体重,肌内注射,1次/d,共2次或3次。

中医中药治疗

中医认为麻疹系热毒蕴于肺脾二经所致,治则为初热期应驱邪外出,宜辛凉透表,可用宣毒发表汤或升麻葛根汤加减,外用透疹药以促疹出,用生麻黄、芫荽子、西河柳、紫浮萍各15g,置锅内煮沸,以其热气蒸熏患者,待药汁稍冷后可用其擦洗面颈、四肢等,以助透疹,须注意保暖和防止烫伤。见形期(出疹期)治疗宜清热、解毒透疹,除继续外用透疹药蒸洗外,可内服清热透表汤,热症重者可用三黄石膏汤或犀角地黄汤。体虚、面白、肢冷者宜用人参败毒饮或补中益气汤。收没期(恢复期)热降疹收时宜养阴清热,可服沙参麦冬汤或竹叶石膏汤加减。

并发症的治疗

(1)肺炎:治疗同一般肺炎,疑细菌感染时应选用1~2种抗菌药物治疗,中毒症状严重者可短程肾上腺皮质激素治疗,症状好转即减量停药。缺氧者供氧,进食少可静脉补液,总量及钠盐不宜过多,速度宜慢,以免增加心脏负担。体弱、病重迁延不愈者可多次少量输血或血浆,中药可用麻杏石甘汤加减。

(2)喉炎:室内湿度宜增高,并蒸气吸入,2次/d或3次/d,呼吸道梗阻缺氧者供氧,可选用抗生素及地塞米松静脉滴注,烦躁者采用针灸及镇静剂有一定帮助,喉梗阻明显者尽早考虑气管插管或切开。

(3)心血管功能不全:应及时应用快速洋地黄类药物如毒毛花苷K等缓慢静脉注射,同时服用呋塞米(速尿)等利尿剂,可缓解病情。有外周循环衰竭者应按感染性休克处理。

(4)脑炎:处理基本同乙型脑炎,重点采用对症治疗,高热者设法降温,惊厥者止惊,昏迷、瘫痪者加强护理,防止褥疮等。亚急性硬化性全脑炎至今尚无特殊治疗方法。

饮食保健

应给以营养丰富、高维生素、易消化的流逝、半流食,并注意补充水分,可给予果汁、先芦根水等,少量、多次喂食,摄入过少者给予静脉输液,注意水电解质平衡。恢复期应逐渐增加食量。

预防护理

1.被动免疫

在接触麻疹后5天内立即给于免疫血清球蛋白,可预防麻疹发病;超过6天则无法达到上述效果。使用过免疫血清球蛋白者的临床过程变化大,潜伏期长,症状、体征不典型,但对接触者仍有潜在传染性。被动免疫只能维持8周,以后应采取主动免疫措施。

2.主动免疫

采用麻疹减毒活疫苗是预防麻疹的重要措施,其预防效果可达90%。虽然5%-15%接种儿可发生轻微反应如发热、不适、无力等,少数在发热后还会出疹,但不会继发细菌感染,亦无神经系统合并症。国内规定初种年龄为8个月,如应用过早则存留在婴儿体内的母亲抗体将中和疫苗的免疫作用。由于免疫后血清阳转率不是100%,且随时间延长免疫效应可变弱,所以4~6岁或11~12岁时,应第二次接种麻疹疫苗;进入大学的青年人要再次进行麻疹免疫。急性结核感染者如需注射麻疹疫苗应同时进行结核治疗。

3.控制传染源

要做到早期发现,早期隔离。一般病人隔离至出疹后5天,合并肺炎者延长至10天。接触麻疹的易感者应检疫观察3周。

4.切断传染途径

病人衣物应在阳光下曝晒,病人曾住房间宜通风并用紫外线照射,流行季节中做好宣传工作,易感儿尽量少去公共场所。

病理病因

麻疹病毒属副黏液病毒科(paramyxoviridae)、麻疹病毒属(morbillivirus),与其他副黏液病毒不同之处为无特殊的神经氨酸酶活力。麻疹病毒为单股负链核糖核酸(RNA)病毒,对较大,镜下一般呈球形,径150~300nm,形态多变,有时可呈丝状。病毒中心由核糖核酸和对称的螺旋形衣壳组成,外盖脂蛋白包膜,上有短小突起带血凝素,可凝集猴红细胞。对最早分离的麻疹病毒Edm株进行基因测序,已知其基因组不分节,长度约15893bp,共有六个结构基因,编码六个结构蛋白,从3'端开始依次为:核蛋白(N)分子量60×103、磷酸蛋白(P)分子量72×103、膜蛋白(M)分子量37×103、血溶素(F)分子量60×103、血凝素蛋白(H)分子量78×103~80×103以及依赖于RNA的RNA聚合酶-大蛋白(L)分子量210×103,其中N、P、L蛋白与病毒RNA结合,而另外三种M、H、F蛋白则与病毒包膜结合。N蛋白为麻疹病毒的主要蛋白,以磷酸化形式存在,在基因包装、复制和表达方面发挥主要作用,还参加RNA的结合,核膜结构的形成等。P基因可编码三种长度不同的蛋白,即P、C、V蛋白。P蛋白为磷酸化的聚合酶结合蛋白,与N及mRNA结合成复合物,参与RNA的包膜和调控N蛋白的细胞定位。V蛋白和C蛋白可能具有调控复制与转录的功能。L基因编码的蛋白与一般依赖RNA的RNA聚合酶相同。P与L蛋白和核衣壳共同形成核蛋白复合物。M基因编码的膜蛋白处于病毒包膜与核壳体之间,为一种非糖基化蛋白,形成病毒包膜的内层,维持病毒颗粒的完整,作用于病毒的繁殖,与病毒装配和芽生有关。F基因编码融合蛋白,为一种糖基化蛋白,在包膜表层,其前体F0无生物活性,裂解为F1和F2蛋白时才具活性。F蛋白与病毒的血溶活性和细胞膜融合活性有关,当病毒扩散时,使细胞与细胞融合。H基因编码血凝蛋白,为一种糖基化表面蛋白,有血凝作用,为血凝素,在病毒黏附于宿主细胞时起作用。现已知H蛋白含细胞受体结合位点,可与存在于宿主细胞表面的麻疹病毒受体(CD46)结合,启动病毒在宿主体内的感染过程。麻疹感染时,人体可产生对这三种包膜复合蛋白的抗体,F蛋白和H蛋白是麻疹病毒接触人体免疫系统,引起机体产生抗体应答的主要病毒抗原。有认为缺乏对F蛋白的抗体可在临床上引起异型麻疹,而缺乏对M蛋白的抗体则与麻疹亚急性硬化性全脑炎(SSPE)的发病相关。

麻疹病毒可适应人、猴、狗的组织细胞培养,也易在鸡胚细胞中培养传代。从患者标本中分离病毒,一般应用原代人胚肾或猴肾细胞最易成功。细胞培养中可出现两种病变:一为发生细胞融合,形成巨大融合细胞,可含10~130余个核,并有核内包涵体;另一种病变为细胞变成梭形或放线状。人类是麻疹病毒唯一的自然宿主,猴也可发生感染,症状较轻。麻疹病毒野毒株不能感染实验室中小动物,但疫苗株麻疹病毒已可经脑内注射感染新生乳鼠。

麻疹病毒在体外较不稳定,易失活,对热、干燥、紫外线及脂肪溶剂如乙醚、氯仿等极为敏感,故煮沸、日照及一般消毒剂均易灭活,在56℃ 30min即可灭活,在pH7时病毒生存好,而pH<5或>10均不能存活。随患者飞沫排出体外的麻疹病毒在一般室温下其活力至少可维持34h,若病毒悬存于含有蛋白质的物质如黏液中,则其存活时间可延长,因蛋白质可保护病毒不受热和光的影响,受蛋白质保护的麻疹病毒可在-70℃下保存活力5年以上。

长年以来一直认为麻疹病毒是遗传性、抗原性稳定的一种病毒,只有一个血清型,但从20世纪80年代以来世界各地分离到的

疾病诊断

麻疹应与常见出疹性疾病相鉴别,分别叙述如下:

1.风疹  

重点应与轻型麻疹相鉴别。风疹特点为:多见于幼儿及学龄前期小儿,成人少见。前驱期短而症状轻,无热或低热,轻咳、流鼻涕,较少发生眼结膜炎,无科氏斑。起病1~2天后即出疹,迅速见于全身。皮疹为稀疏色淡斑、丘疹,1~2天内即消退,不脱屑、不留痕。同时耳后、枕后、颈部淋巴结肿大。很少并发症,预后好。测血清特异抗体可助鉴别。

2.幼儿急疹  

多见于婴幼儿,1岁以内为主。骤起高热,持续3~5天,而突然下降,可伴发高热惊厥,呼吸道卡他症状不明显。热退时或热退后出现皮疹,呈散在玫瑰色斑丘疹,以躯干为多,1~2天即自动消退,疹退后一般不脱屑或留有色素沉着。发热时外周血白细胞总数下降,淋巴细胞相对增多。

3.猩红热  

前驱期发热咽痛明显。1~2天后全身出现针头大小红疹,疹间皮肤充血,呈现一片猩红,压之退色。疹退后可发生大片脱皮,血液白细胞总数及中性粒细胞增高显著。

4.肠道病毒感染  

柯萨奇病毒及埃可病毒等肠道病毒感染时常伴发各种类型皮疹。多发生于夏秋季。出疹前常有呼吸道症状,发热、咳嗽、腹泻等,偶见黏膜斑,常伴全身淋巴结肿大,继而出疹,也有热退方出疹者。皮疹多样,大多为斑丘疹,也可为小疱疹、荨麻疹样。皮疹消退后不脱屑、不留痕。外周血象无特殊变化,或可有白细胞轻度增加。

5.其他  

败血症斑疹伤寒药物过敏过敏性皮疹川崎病(黏膜皮肤淋巴结综合征)等亦须与麻疹鉴别。根据流行病学、临床表现、皮疹特点和实验室检查可加以区分。

检查方法

实验室检查

1.细胞学和病毒抗原检查  

取鼻咽部吸取物或鼻咽拭子或尿液沉渣的脱落细胞涂片,采用Gemsa或HE染色,在普通光镜下可见到多核巨细胞形成和分布于上皮细胞核内和胞浆内的嗜酸性包涵体。病程第1周检查阳性率可高达90%左右,对麻疹诊断有重要参考价值。如果对上述涂片标本作特异性抗体标记染色,则可进一步检查麻疹病毒抗原。

2.血清抗体检测 

血清特异性IgM抗体是新近感染的标志,应用免疫荧光或捕获ELISA法检测麻疹IgM抗体,是目前普遍采用的特异性诊断方法,仅需单份血清标本,在发病后3天左右即可检出(发病后5~20天检出阳性率最高),且不受类风湿因子干扰。如果近1个月内未接种过麻苗,而血清麻疹IgM抗体阳性,即可确诊。留取病程急性期和恢复期(病后2~4周)双份血清,以血凝抑制(H1)试验和微量中和试验检测总抗体,或以 ELISA、IFA 检测麻疹IgG抗体,则恢复期血清抗体滴度≥4倍增长,方有诊断价值,可作为回顾性诊断依据。

其他辅助检查

鼻咽拭子分离麻疹病毒,肺部X线片可见大片融合病灶。心电图见低电压,T波倒置、传导异常等。脑电图检查50%可见异常。

并发症

麻疹感染过程中由于体内免疫力低下,很易继发其他病毒或细菌性感染,尤其在年幼体弱和营养不良患者,也可因环境恶劣及护理不当引起。呼吸道继发感染最为多见,常由金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌、流感杆菌或大肠杆菌所致;继发病毒感染则以腺病毒及呼吸道合胞病毒感染为多,也可发生细菌病毒合并感染。

呼吸道并发症

(1)肺炎:麻疹病毒感染常波及肺部,约一半以上麻疹患者有肺部病变,有麻疹病毒引起的肺炎大多发生在病之早期。患者可有轻度气促,肺部出现啰音,X线检查肺门淋巴结增大,肺纹理增粗,两肺过度充气,肺小片浸润,疹退后阴影消失较快。细菌或其他病毒引起的继发性肺炎为麻疹最常见并发症,多见于出疹期,以婴幼儿患病为重。临床上于皮疹出齐后发热持续不降,气急缺氧症状加重,肺部啰音增多,中毒症状加剧,尚可出现吐泻、脱水、酸中毒等代谢紊乱,甚至出现昏迷惊厥、心力衰竭等危重症状。肺部X线片可见大片融合病灶。金黄色葡萄球菌肺炎易并发脓胸、肺脓肿、心包炎等。病程反复迁延不愈,远期尚可遗留支气管扩张症。住院麻疹患者中大多并发肺炎,为引起麻疹死亡最主要的原因。

(2)喉炎:麻疹过程轻度喉炎、气管炎颇为常见,有时发展成严重急性喉炎或喉气管支气管炎,多属细菌继发感染。出现声音嘶哑、哮吼、频咳、呼吸困难、缺氧及胸部三凹征等。呼吸道严重阻塞时必须及早进行气管切开或插管,进行抢救。

(3)中耳炎:为麻疹常见并发症,多发生于年幼病儿,为继发细菌感染。患儿哭吵不安,注意外耳道有无分泌物流出。

心血管系统并发症

麻疹出疹期中毒症状严重,高热、气促、缺氧、脱水等常导致心功能不全,患者常表现为呼吸急促、面色苍白、鼻唇发绀、烦躁不安、四肢厥冷、脉搏细速、心音低钝、皮疹转暗或突然隐退,肝急剧增大,病情重危。心电图见低电压、T波倒置、传导异常等。少数患者出现心肌炎或心包炎征象。

神经系统并发症

脑炎为麻疹较常见的并发症。据统计普种疫苗前发病率在0.01%~0.5%,即使在无明显神经系统症状的患者中,脑电图检查50%可见异常,大多认为麻疹脑炎多为麻疹病毒直接侵犯脑组织引起,曾多次从脑组织或脑脊液中检出麻疹病毒或其抗原,但病毒引起的免疫反应在发病机制中的作用尚不能除外。麻疹脑炎大多发生在出疹期,偶见于出疹前或疹退后。临床常有高热、头痛、呕吐、嗜睡、神志不清、惊厥、强直性瘫痪等。脑脊液有单核细胞增多、蛋白质增加、糖不低。大多数患者可痊愈,但少数可留有智力障碍、肢体瘫痪、癫痫、失明、耳聋等后遗症。

其他并发症

护理不当、饮食不周、环境阴暗潮湿常使患者发生并发症。长期忌口、忌油。

麻疹预后

麻疹预后与患者年龄大小、体质强弱、有无接种过麻疹疫苗,原先有无其他疾病和病程中有无并发症等有关。在医疗卫生条件较差的地区麻疹大流行时病死率可高达10%~20%。自广泛接种麻疹疫苗后,不仅麻疹发病率大大下降,病死率也快速降低,达1%以下。死亡者中婴幼儿占80%,尤其是体弱、营养差、多病及免疫力低下者预后差,患重症麻疹或并发肺炎(特别是巨细胞肺炎)、急性喉炎、脑炎和心功能不全者预后更为严重。

发病机制

麻疹病毒侵入人上呼吸道和眼结合膜上皮细胞内复制繁殖,通过局部淋巴组织进入血流(初次病毒血症),病毒被单核-巨噬细胞系统吞噬,在该处广泛繁殖,大量病毒再次进入血流,造成第二次病毒血症,出现高热和出疹。目前认为麻疹发病机制:①麻疹病毒侵入细胞直接引起细胞病变;②全身性迟发型超敏性细胞免疫反应在麻疹的发病机制中起了非常重要的作用。目前认为麻疹皮疹、巨细胞肺炎、亚急性硬化性全脑炎(SSPE)和异性麻疹与免疫机制密切相关。

发病案例

北京某大厦发生一起麻疹暴发疫情

据北京疾病预防控制中心官方微博消息,当前网上盛传“北京某大厦一半人得了麻疹”,北京市疾控中心现将有关疫情通告如下:

2015年1月22日,市疾控中心接到东城区疾控中心报告,该区朝阳门街道的某大厦发生了一起麻疹暴发疫情。截至2015年1月26日共报告麻疹病例23例。市区两级疾控中心接到报告后及时赴现场采取了病例隔离、消毒、麻疹疫苗应急接种等控制措施。为防止麻疹疫情的传播,该大厦现已完成麻疹疫苗应急接种3462人。目前,该起疫情尚无新增病例报告。